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Felicitaciones a Pro. Lu Chao equipo por su artículo publicado en 《Naturaleza》 2019-09-05

Recientemente, Lu Chao equipo han publicado su papel en 《Naturaleza》 titulado "la marca de La histona H3K36me2 reclutas DNMT3A y formas de la intergénicas de la metilación del ADN paisaje".

Las enzimas que catalizan la metilación de CpG en el ADN, incluyendo las metiltransferasas de ADN 1 (DNMT1), 3A (DNMT3A) y 3B (DNMT3B), son indispensables para el desarrollo de los tejidos de los mamíferos y la homeostasis. También están implicados en los trastornos del desarrollo humano y el cáncer, apoyando el papel fundamental de la metilación del ADN en el pliego de condiciones y mantenimiento de destino de la célula. Estudios anteriores han sugerido que las modificaciones post-traduccionales de las histonas están involucrados en la especificación de los patrones de ADN metiltransferasa de la localización y de la metilación del ADN en los promotores y activamente gen transcrito cuerpos. Sin embargo, los mecanismos que controlan el establecimiento y mantenimiento de intergénicas de la metilación del ADN siguen siendo mal entendidos. Tatton–Brown–Rahman síndrome de down (TBRS) es una infancia crecimiento excesivo de la enfermedad que se define por mutaciones en línea germinal DNMT3A. TBRS comparte características clínicas con el síndrome de Sotos (que es causada por la haploinsuficiencia de NSD1, una histona metiltransferasa, que cataliza la dimetilación de la histona H3 en la K36 (H3K36me2), lo que sugiere que hay una relación mecanicista entre estas dos enfermedades. Aquí mostramos que NSD1 mediada por H3K36me2 se requiere para la contratación de DNMT3A y el mantenimiento de la metilación del ADN en las regiones intergénicas. Análisis de todo el genoma muestra que la unión y la actividad de DNMT3A colocalize con H3K36me2 en la no-codificación de las regiones de eucromatina. La ablación genética de Nsd1 y su paralogue Nsd2 en células de ratón resulta en una redistribución de DNMT3A a H3K36me3-gen modificado cuerpos y una reducción en la metilación de ADN intergénico. Las muestras de sangre de pacientes con el síndrome de Sotos y NSD1-mutante tumores también presentan la hipometilación del ADN intergénico. El PWWP dominio de DNMT3A muestra doble reconocimiento de H3K36me2 y H3K36me3 in vitro, con una mayor afinidad hacia H3K36me2 que es derogada por TBRS derivados de las mutaciones sin sentido. En conjunto, nuestro estudio revela una trans-de la cromatina reguladoras de la vía que conecta aberrante intergénicas la metilación de CpG humanos neoplásicas y de desarrollo de sobrecrecimiento.


Tenemos el honor de ofrecer la H3 post-traduccionales de las histonas modificadas para la investigación. También podemos proporcionar con personalizado sintético de servicios para el funcional de las proteínas y polipéptidos,como H3,H3-K4me1,H2A-K119Ub,CENPA-S17ph. KS-V Péptido se especializa en la prestación de síntesis a medida de difícil péptidos , modificación y optimización de farmacéuticos de péptidos y desarrollo de péptido tecnología para universidades, institutos de investigación y empresas biofarmacéuticas.


Enlace para el artículo: https://doi.org/10.1038/s41586-019-1534-3

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